بيان بيش از حد مولكول¬هاي VEGF و PLGF در نورگ¬زايي پاتولوژيك بسياري از بيماري¬ها نظير تحليل ماكولاي وابسته به سن (AMD) و سرطان نقش كليدي ايفا مي¬نمايد. بنابراين بسياري از داروهاي در دسترس براي درمان بيماري‌هاي مرتبط با آنژيوژنز، بر پايه مكانيسم مهار اين دو مولكول (به خصوص VEGF) مي¬باشند. با اين وجود تجربه باليني نشان مي-دهد كه كارآرايي چنين درمان¬هايي بواسطه¬ي دور زدن روند ايجاد آنژيوژنز به مسير پيام¬رساني ديگر، منجر به شكل¬گيري مكانيسم¬هايي جهت مقاومت مي‌گردد. مكانيسم ايجاد كننده مقاومت نسبت به مهار VEGF، افزايش ANG-2 و PlGFمي-باشد. نكته ديگر اين كه درمان‌هاي مبتني بر ضد VEGF نيز افزايش ANG-2 و PlGF را به دنبال دارد. اين فناوري طراحي و ساخت يك مولكول سه¬گانه جديد مبتني بر sFLT01 است كه متشكل از بخش¬هاي مهم گيرنده مولكول‌هاي VEGF و PLGF و تركيب آن¬ها با قطعات متغير تك‌رشته‌اي (scFV) از آنتي¬بادي مرتبط با ANG2 است بطوريكه بتواند با اتصال همزمان به اين سه مولكول، مانند يك آنتي‌بادي تتراوالانت عمل نموده و آنها را خنثي نمايد. اين مولكول نه تنها منجر به تاثيرگذاري بيشتر در مهار فرم بيماري‌زاي رگ‌زايي شده بلكه از شكل¬گيري مقاومت نسبت به آن نيز جلوگيري مي‌نمايد. دليل اين امر مهار همزمان دو مسير مهم دخيل در فرايند رگ¬زايي مي¬باشد.